Reklama

Mężczyźni są faktycznie bardziej narażeni na infekcję SARS-CoV-2

​Najnowsze badania ujawniają, dlaczego mężczyźni częściej niż kobiety chorują nad COVID-19. Jest to spowodowane faktem, że mają we krwi wyższe stężenie enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2), który ułatwia koronawirusowi inwazję naszego organizmu.

Badanie opublikowane w "European Heart Journal" wykazało, że pacjenci z niewydolnością mięśnia sercowego przyjmujący leki ukierunkowane na układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), nie mają wyższego stężenia ACE2 we krwi. 

Reklama

- Nasze wyniki nie potwierdzają konieczności zaprzestania stosowania tych leków u pacjentów z COVID-19, jak sugerowały wcześniejsze raporty - powiedział prof. Adriaan Voors, kardiolog z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Groningen.

Niektóre z ostatnich badań sugerowały, że inhibitory RAAS mogą zwiększać stężenie ACE2 w osoczu - płynnej części krwi - zwiększając tym samym ryzyko wystąpienia COVID-19 u pacjentów z chorobami układu krążenia przyjmujących te leki. Obecne badanie wskazuje, że tak nie jest, choć dotyczyło ono jedynie stężeń ACE2 w osoczu, a nie w tkankach organów, np. płuc. 

- ACE2 jest receptorem na powierzchni komórek. Wiąże się on z koronaawirusem i pozwala mu zainfekować zdrowe komórki po tym, jak zostanie zmodyfikowany przez inne białko na powierzchni komórki, zwane TMPRSS2. Wysoki poziom ACE2 jest obecny w płucach i dlatego uważa się, że odgrywa on kluczową rolę w postępie zaburzeń płucnych związanych z COVID-19 - powiedział prof. Voors.

Zespół prof. Voorsa jeszcze przed wybuchem pandemii COVID-19 badał różnice w markerach choroby we krwi między mężczyznami i kobietami. Wyniki stały się dostępne wkrótce po rozpoczęciu pandemii.

- Kiedy okazało się, że jeden z najsilniejszych biomarkerów, ACE2, był znacznie wyższy u mężczyzn niż u kobiet, zdałem sobie sprawę, że to może tłumaczyć, dlaczego mężczyźni są bardziej narażeni na śmiertelne powikłania w wyniku COVID-19 niż kobiety - powiedział dr Iziah Sama z UMC Groningen, jeden z autorów badań.

Badacze zmierzyli stężenie ACE2 w próbkach krwi pobranych od dwóch grup pacjentów z niewydolnością serca z 11 krajów europejskich. W pierwszej grupie było 1485 mężczyzn i 537 kobiet, co miało na celu sprawdzenie hipotez. Następnie naukowcy zatwierdzili swoje wyniki w drugiej grupie, liczącej 1123 mężczyzn i 575 kobiet.

Gdy badacze przyjrzeli się wielu czynnikom klinicznym, które mogą odgrywać rolę w różnicach w stężenie ACE2, w tym stosowaniu inhibitorów ACE, ARB i antagonistów receptorów mineralokortykoidowych (MRA), a także przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc, pomostowaniu aortalno-wieńcowemu i migotaniu przedsionków, stwierdzili, że to płeć jest głównym predyktorem podwyższonego stężenia ACE2. To z kolei może mieć związek z nasileniem objawów COVID-19.

ACE2 znajduje się nie tylko w płucach, ale również w sercu, nerkach i tkankach wyściełających naczynia krwionośne, a szczególnie wysoki poziom występuje w jądrach. Badacze spekulują, że jego regulacja w jądrach może częściowo wyjaśniać wyższe stężenia ACE2 u mężczyzn i to, dlaczego mężczyźni są bardziej podatni na COVID-19. Badanie ma swoje ograniczenia, bo naukowcy mierzyli tylko stężenie ACE2 w osoczu, a nie w tkankach, więc nie można mieć pewności, że stężenie we krwi jest podobne do tego, jakie występuje w tkankach.

Dowiedz się więcej na temat: koronawirus | pandemia | SARS-CoV-2 | Covid-19